Get Adobe Flash player
Ukrainian
English
French
German
Italian
Polish
Russian
Spanish
Рейтинг користувача:  / 1
ГіршийКращий 

Нині є загальновизнаним, що при початковій стадії карієсу в осередку ураження є виражена демінералізація емалі. При цьому найбільш значні зміни відзначаються в підповерхневому шарі. Безпосередньою причиною виникнення вогнища демінералізації в каріозній плямі є органічні (в основному молочна) кислоти, що утворюються в процесі ферментації вуглеводів мікроорганізмами зубного нальоту. Слід зазначити, що ця демінералізація емалі відрізняється від демінералізації при  впливі кислоти ззовні: при білій плямі має місце підповерхнева демінералізація, а при дії кислот відбувається поступове  ураження емалі на контактній поверхні.
 
При розгляді виникнення карієсу зуба привертає увагу різноманіття  чинників, взаємодія яких і обумовлює появу вогнища демінералізації. Основними з них є: мікрофлора порожнини рота, характер, режим харчування, кількість і якість слиновиділення (реминералізуюча дія слини, буферні властивості, секреторні імуноглобуліни, лізоцим), зрушення у функціональному стані органів і систем організму, вміст фтору в питній воді, екстремальні дії на організм (променева дія, вплив довкілля).
Наявність безлічі чинників, сприяючих виникненню карієсу, стала причиною для деяких авторів вважати карієс захворюванням полиетіологічним. Такий підхід не можна вважати за правильний. Відповідно до загального вчення про хворобу причиною хвороби називають той факт, який викликає захворювання і обумовлює його специфічні ознаки. За нашими уявленнями, таким чинником є мікроорганізми зубного нальоту, що виробляють органічні кислоти і обумовлюють виникнення вогнища демінералізації.
Чинники, що обумовлюють виникнення карієсу зуба, діляться на загальні і місцеві. Крім того, у виникненні карієсу важлива роль належить стану твердих тканин, їх резистентності.
До загальних чинників належать: дієта, харчовий раціон, у тому числі вміст фтору у воді, зрушення у функціональному стані органів і систем організму, екстремальні дії.
Місцеві чинники включають: дію мікроорганізмів зубного нальоту; порушення складу і властивостей ротової рідини; вуглеводні харчові залишки.
Резистентність зубних тканин характеризується повноцінністю структури, хімічним складом, генетичним кодом.
Каріесогенні чинники (загальні і місцеві), так само як і резистентність тканин зуба, можуть бути різної інтенсивності і характеру. Виникнення карієсу зубів можливе при різних варіантах їх взаємодії. Проте карієсогенна ситуація створюється при досить високій концентрації вільних іонів водню (Н+), здатних викликати прогресуючу демінералізацію тканин зуба. Умови в порожнині рота найбільш мінливі і залежать від характеру їжі, що приймається, складу питної води, функціонального стану органів і систем організму, перенесених і супутніх загальносоматичних захворювань. Дію цих чинників легше зрозуміти, якщо нормальний стан емалі розглядати як динамічну рівновагу між постійно протікаючими процесами де- і ремінералізації. Якщо створюються умови, при яких в зубних тканинах процеси демінералізації переважають над процесами ремінералізації, то в них виникає ділянка демінералізації у вигляді каріозної плями. Подальший прогрес процесу демінералізації емалі і дентину призводить до утворення каріозної порожнини тієї або іншої глибини. За сприятливих умов в порожнині рота (ретельне видалення зубного нальоту, зменшення споживання вуглеводів, дотримання режиму харчування та ін.) створюються умови для ремінералізації емалі і процес стабілізується. У одних випадках біла пляма може повністю зникнути, в інших вона перетворюється на пігментовану пляму, яку можна характеризувати як стабілізацію процесу (вона впродовж ряду років не перетворюється на каріозну порожнину).
Локальна зміна PH як результат взаємодії ряду чинників пояснює локалізацію каріозного ураження, характер впливу вуглеводів на розвиток карієсу зубів, етіологічну роль мікроорганізмів, важливість гігієнічного догляду за порожниною рота, результативність пломбування каріозних порожнин при місцевому лікуванні карієсу. При такому трактуванні виникнення каріозного процесу намічаються конкретні шляхи його профілактики.
Виникнення початкової каріозного ураження емалі ми уявляємо таким чином. Внаслідок частого вживання вуглеводів і недостатнього догляду за порожниною рота карієсогенні мікроорганізми щільно фіксуються на пеллікулі, утворюючи зубний наліт. Подальше потрапляння вуглеводів (сахароза, фруктоза) призводить до локальної зміни РН на поверхні емалі зуба, що досягає критичного рівня 4,5-5,0. При тривалій підтримці критичного рівня водневих іонів відбувається розчинення апатитів поверхні в найменш стійких ділянках емалі (у області ліній Ретциуса, міжпризмових просторів), що призводить до проникнення кислот в підповерхневий шар емалі і його демінералізації. Менш виражені  зміни поверхневого шару емалі, ніж глибоких шарів, обумовлені його структурними особливостями (наявність великої кількості фторапатитів), а також процесами ремінералізації, що постійно відбуваються, за рахунок постійного надходження мінеральних компонентів з ротової рідини. Тривале утворення органічних кислот на поверхні емалі призводить до демінералізації і поступового збільшення мікропросторів між кристалами емалевих призм. В результаті цього створюються умови для проникнення мікроорганізмів в мікродефекти, що утворилися. У результаті джерело кислотоутворення переноситься всередину самої емалі. На цьому етапі розвитку каріозного процесу демінералізація емалі поширюється як уздовж її поверхні, так і всередину, утворюючи конусовидний осередок ураження. Тривале існування вогнища демінералізації призводить до розчинення поверхневого, стійкішого, шару емалі